Лейкоз и его развитие у крупного рогатого скота

Ветеринарная медицина / 16 декабря 2013


Лейкозы и другие злокачественные заболевания кроветворной ткани, объединяемые в группу гемобластозов, одна из самых острых и актуальных проблем современной онкологии.

Лейкозы и другие злокачественные заболевания кроветворной ткани, объединяемые в группу гемобластозов, одна из самых острых и актуальных проблем современной онкологии [5].

Гемобластозами  называют группу опухолей, возникших из кроветворных клеток. Опухолью  называют плохо контролируемую организмом ткань, которая возникла из одной мутировавшей клетки. Лейкозы - это гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками.

В 19 веке наблюдения за больными показали, что у людей помимо селезенки поражаются и лимфатические узлы. В 1845 году Р.Вирховым у человека был впервые описан лейкоз под названием «лейкемия» (белокровие). С 1858 г. болезнь стали описывать у животных под тем же названием. По данным Г. Добберштайна (1962) и Э.Визнера (1963), лейкемия установлена у 29 видов животных и диких млекопитающих животных, а также многих видов птиц [3].

Из всех видов животных наибольшее распространение имеет лейкоз у крупного рогатого скота.

Среди болезней животных лейкоз представляет одну из наиболее сложных и до конца нерешенных проблем ветеринарной медицины. Лейкоз крупного рогатого скота, широко распространенный в странах с высокоразвитым животноводством. Несмотря на определенные усилия в борьбе против этого заболевания в России лейкоз прочно занимает первое место среди инфекционных болезней крупного рогатого скота, на него приходится более 57% учтенных случаев инфекционной патологии, при этом наибольший ущерб причиняется племенному скотоводству. Осложняется борьба с лейкозом тем, что увеличение числа больных и  инфицированных вирусом лейкоза животных происходит на фоне резкого сокращения численности скота.

Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли [4].

Возбудитель лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС, BLV) – РНК – содержащий вирус семейства Retroviridae, классифицированный по морфологическим признакам как онковирус типа С млекопитающих. Зрелые частицы ВЛКРС представляют собой сферические тела диаметром 60-125 нм. Наружная оболочка вируса – двухслойная мембрана, покрытая шипами или выступами. Местом обитания и размножения ВЛКРС являются лимфоциты. Вирус чувствителен к высоким температурам (вируссодержащие материалы обеззараживаются при 75оС) в течение 20 с и мобилен при низких температурах. Глубокое замораживание вируса консервирует его.

Источники возбудителя инфекции – больные и зараженные ВЛКРС животные. Установлено, что ВЛКРС от зараженных животных здоровым передается пренатально (однако этот путь не является основным в эпизоотическом процессе) и постнатально [2].

Факторами передачи инфекции являются любые биологические жидкости, секреты и экскреты инфицированного животного (кровь, носовой секрет, моча и др.), если они содержат инфицированные лимфоциты. Чаще всего вирус передается с кровью. Наибольшую опасность с точки зрения распространения инфекции представляют животные с персистентным лимфоцитозом, у которых доля инфицированных лимфоцитов в периферической крови значительно выше, чем у животных инфицированных, но не достигших гематологической стадии заболевания [1].

До настоящего времени специфических средств профилактики и лечения лейкоза крупного рогатого скота нет. Неизлечимость болезни, снижение или полная потеря продуктивности, недоброкачественность, а иногда и полная непригодность мяса и молока, полученных от больного скота, гибель или преждевременная выбраковка животных,  ставит под угрозу сохранение племенных стад, ведение селекционно-племенной работы, а также продажу и обмен животными.

В возникновении и развитии лейкоза существенная роль принадлежит множеству патогенетических факторов. Многочисленные эпизоотологические наблюдения показали, что порода, продуктивность, корма и кормление, климат, характер почвы, пастбища и другие факторы имеют если не этиологическое, то, во всяком случае, патогенетическое значение в развитии лейкоза.

Стельность, аборты, отелы и другие стресс-факторы стимулируют обострение хронически протекаемого лейкоза. Проявление, становление и погрессирование болезни зависят в основном от возникновения злокачественно трансформированной клетки, нарушения регуляторных, гомеостатических механизмов, а также межклеточных и межорганных связей. Существующими методами исследований можно установить лишь нарушение процессов пролиферации и созревания клеток гемопоэза. Они выражаются в увеличении количества лимфоцитов в периферической  крови в результате усиленной их пролиферации с последующим повышением числа молодых и малодифференцированных клеток в крови и кроветворных органах и нарушения процесса созревания.

Проявлению заболевания предшествует инфицированность животного вирусом лейкоза крупного рогатого скота. Дальнейшее прогрессирование болезни выражается в нарастании количества лейкоцитов (лимфоцитов) в 1 мкл крови до сублейкемического и лейкемического уровня; в задержке дифференциации молодых и малодифференцированных клеток, увеличения их количества в кроветворных органах и поступлении в периферическую кровь или образовании атипичных, малигнизированных клеток в пораженных органах при гематосаркомах с последующим поступлением в ток крови; в появлении клинических симптомов и патолого-анатомических изменениях, характерных для лейкозной патологии

Из сообщения зарубежных авторов следует, что развитие экспериментально вызванной инфекции начинается быстро и через 8 дней после заражения вирус обнаруживается в селезенке. После этой начальной селезеночной стадии вирус появляется в периферийных лимфоцитах крови спустя неделю, а в сыворотке крови через 6 недель после заражения обнаруживаются антитела [6]. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. предлагают  схему патогенеза, представленную на рисунке.

Таким образом, развитие лейкозного процесса сопровождается комплексом цитологических, морфологических и других изменений  и реакций организма.

Литература:

1. Методические рекомендации по эпизоотологическому исследованию при лейкозе крупного рогатого скота. Москва, 2001

2. Нахмансон В.М., Бурба Л.Г. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных.- М.: Росагропромиздат, 1990

3. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология.- М.: Колос, 1995

4. Смирнов П.Н., Незавитин А.Г., Смирнова В.В. и др. Проблемы лейкоза животных.- Новосибирск, 1992

5. Шишков В.П. Наступление на лейкозы животных/ Наука и человечество.- М.: Знание, 1988

6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. Veterinary medicine.- Bailliere Tindall, 1994

Эрдэнэцогт С., Агаркова Т.А., Осипова Н.А.,
ГНУ ИЭВСиДВ Россельхозакадемии,
р.п. Краснообск, Новосибирская обл., Россия
 

Источник: BORONA.net

Другие статьи


Улучшенная технология возделывания озимой ржи в южной лесостепи Западной Сибири (на продовольственные цели) Рекомендации «Эффективность минимизации обработки черноземов лесо-степи Западной Сибири»
Ирис мечевидный Алтайская Снегурочка Суперфосфат
Применение репеллентной термовозгоночной шашки «Ямал» Технология производства сыра «Курортный»
Влияние глюкортина на опсонофагоцитарную реакцию нейтрофилов после контакта с препаратами в сверхнизких разведений Исследование химического состава зерновых отходов как сырья для получения целлюлозы
Сорт люцерны Степнячка Яблоня Алтайская красавица